Intracrinologie
La nouvelle science de la physiologie des stéroïdes sexuels après la ménopause, 500 millions d’années en devenir.
La nouvelle science de la physiologie des stéroïdes sexuels après la ménopause, 500 millions d’années en devenir.
L'intracrinologie est une réalisation d'évolution particulièrement remarquable et hautement sophistiquée.
Ce mécanisme unique permet une production et une inactivation locales spécifiques aux tissus de stéroïdes sexuels pour une action strictement locale, sans libération importante de stéroïdes sexuels actifs des tissus périphériques dans la circulation.
À la ménopause, la sécrétion d'estradiol par les ovaires cesse. Ensuite, tous les œstrogènes sont fabriqués de manière intra-cellulaire dans les tissus périphériques à partir de déhydroépiandrostérone (DHEA) en fonction des besoins locaux et des mécanismes de l'intracrinologie. En conséquence, après la ménopause, l’estradiol sérique (E2) reste à des concentrations très faibles et inactives (<9,3-10,0 pg / ml) afin d’éviter la stimulation de l’endomètre et, éventuellement, d’autres tissus, notamment du sein.
Après la ménopause, la seule source de stéroïdes sexuels est la DHEA, un composé inactif par lui-même et principalement d'origine surrénalienne. La DHEA sérique commence à diminuer à l'âge de 30 ans et atteint environ 40% de sa valeur maximale à 30 ans à l'âge de 50 ans et continue à diminuer par la suite. La diminution variable de la DHEA sérique, la seule source de tous les stéroïdes sexuels après la ménopause synthétisée par le mécanisme de l'intracrinologie, entraîne une diminution similaire et variable des œstrogènes et des androgènes intracellulaires dans tout le corps. Comme démontré par des mesures précises basées sur la spectrométrie de masse des stéroïdes sexuels sériques, cette conclusion est corroborée par l'absence totale de sécrétion ovarienne d'E2 commune à toutes les femmes ménopausées. En démontrant l'absence d'E2 et donc l'absence de possibilité d'un rôle des œstrogènes ovariens dans l'explication des divers degrés de sévérité des symptômes ménopausiques, il a été établi qu'une perte variable d'activité de la DHEA est la cause véritable de la sévérité et de la variabilité de la DHEA. les symptômes et les signes de la ménopause.
Toutes les préparations d'œstrogènes intravaginales efficaces augmentent l'E2 sérique au-dessus de la normale, comme le mesurent les tests de spectrométrie de masse. Seule la DHEA, basée sur le mécanisme de l'intracrinologie, peut fournir à la fois les œstrogènes et les androgènes nécessaires à une santé vaginale normale, tout en maintenant l'E2 sérique à des valeurs normales après la ménopause sans risque d'effets systémiques.
En résumé, des études de physiologie humaine ont établi qu'aucun œstrogène n'est sécrété dans la circulation après la ménopause et que le métabolisme des stéroïdes sexuels (formation locale et inactivation) est exclusivement intracellulaire.
À la fin des années de reproduction, l'ovaire cesse de sécréter E2 dans la circulation. En conséquence, les taux sériques d'E2 diminuent à des concentrations très faibles et biologiquement inactives afin de protéger l'endomètre et potentiellement d'autres tissus, y compris le tissu mammaire. En fait, le très faible niveau de sérum E2 montre que l’endomètre est atrophié chez toutes les femmes ménopausées normales. Il convient de mentionner que l’endomètre présente une atrophie générale bien qu’il soit exposé à des taux importants de DHEA sérique, une molécule inactive en soi qui ne se transforme pas en E2 dans l’endomètre.
L’intracrinologie introduite chez l’espèce humaine est de savoir comment maintenir le sérum E2 dans des valeurs faibles et biologiquement inactives chez la femme ménopausée tout en fournissant des stéroïdes sexuels par voie intracellulaire en fonction des besoins de chaque tissu périphérique. Cette stratégie sophistiquée a été réalisée au cours de 500 millions d’années d’évolution en introduisant dans chaque tissu périphérique les ensembles d’enzymes nécessaires pour transformer la molécule inactive DHEA en une quantité nécessaire d’oestrogènes et d’androgènes spécifique à chaque tissu. Plus important encore, grâce au mécanisme de l'intracrinologie, les œstrogènes et les androgènes convertis intracellulairement à partir de DHEA sont inactivés dans les mêmes cellules où leur synthèse a lieu sans aucune libération de stéroïde actif biologiquement significatif dans la circulation. Avant la découverte de l’intracrinologie à l’aide d’analyses de stéroïdes sexuels très sensibles basées sur la spectrométrie de masse, l’observation que la sécrétion de E2 s’arrête à la ménopause a conduit à la conviction universelle que le traitement logique de la ménopause devrait consister à administrer des œstrogènes afin de remplacer le manque d'œstrogènes ovariens. Cependant, la nature a établi qu'aucun œstrogène ne devrait être sécrété après la ménopause et que chaque tissu devrait être responsable de la fabrication de la petite quantité d'oestrogène et d'androgène requise pour son propre usage.
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